Évolution de la SP
La SP était considérée auparavant comme une maladie strictement inflammatoire du système nerveux central (SNC, englobant le cerveau et la moelle épinière). La flambée provoquée par une poussée de SP au sein du système immunitaire entraîne une inflammation et une enflure dans le SNC. Par exemple, l’inflammation du nerf optique (conduisant à l’œil) peut provoquer des troubles de la vision et une douleur oculaire, affection appelée névrite optique. L’inflammation des nerfs sensoriels ou moteurs peut occasionner des symptômes sensoriels, comme les picotements ou l’engourdissement ou des symptômes moteurs (c.-à-d. musculaires), comme la faiblesse ou les spasmes. À mesure que l’épisode inflammatoire s’apaise, ces symptômes ont tendance à disparaître (ou à « s’atténuer ») soit complètement soit partiellement. C’est la raison pour laquelle on appelle SP rémittente la forme la plus fréquente de SP : épisodes de poussées suivis de périodes de rémission.
L’un des plus grands mystères de la SP est : qu’est-ce qui déclenche ces poussées inflammatoires? Ce mystère n’est toujours pas résolu, mais de nombreux facteurs clés semblent mis à contribution. Bien qu’aucun déclencheur spécifique n’ait été isolé, il pourrait exister un élément déclencheur initial, comme un virus or un autre facteur toxique, qui « active » le système immunitaire.
L’activation du système immunitaire entraîne deux problèmes clés chez les personnes atteintes de SP. Les cellules activées du système immunitaire migrent et pénètrent dans le SNC en traversant ce qu’on appelle la barrière hémato-encéphalique (BHE), barrière physique constituée de cellules fortement concentrées, qui a pour rôle de détecter les substances nuisibles et de les empêcher d’entrer dans le cerveau. Une fois à l’intérieur du SNC, ces cellules immunitaires activées, appelées lymphocytes T, attaquent les propres tissus de l’organisme. C’est la raison pour laquelle on croit que la SP est une maladie auto-immune.
Le second problème est qu’une fois l’attaque déclenchée, elle ne cesse pas comme elle devrait. Normalement, quand le système immunitaire détecte un envahisseur étranger, comme un virus ou une bactérie, il lance une alerte rouge et l’attaque avec son arsenal d’armes. Une fois l’envahisseur éliminé ou inactivé, le système immunitaire arrête l’attaque et reprend son rôle consistant à patrouiller le corps.
Dans la SP, la réaction inflammatoire persiste. Une inflammation prolongée est très nuisible pour les délicates fibres nerveuses (ou axones) du SNC. Les cellules immunitaires peuvent détruire la gaine protectrice des nerfs, appelée myéline. Les cellules immunitaires peuvent attaquer directement la myéline ou libérer des substances chimiques toxiques qui la dégradent. D’une façon ou d’une autre, la myéline commence à se détériorer, processus appelé démyélinisation. De la même façon que le revêtement isolant endommagé d’un fil électrique risque de causer un court-circuit, la myéline lésée interrompt la transmission des messages le long des fibres nerveuses. Les « courts-circuits » se traduisent par des symptômes de SP, comme les picotements, l’engourdissement ou la douleur.
Heureusement, le corps a la capacité de réparer la myéline lésée, processus appelé remyélinisation. À mesure que la myéline est reconstruite, elle isole à nouveau le nerf et rétablit le fonctionnement nerveux normal. C’est ce qui se produit durant les périodes de rémission.
Malheureusement, ce processus de remyélinisation est imparfait. Le corps peut être incapable de réparer complètement les lésions. Au fil des épisodes de destruction et de réparation qui se répètent tout au long de l’évolution de la SP, les mécanismes de réparation de l’organisme semblent se dégrader. Les cellules responsables de la remyélinisation, appelées oligodendrocytes, ne parviennent pas à compenser le nombre de lésions nerveuses qui se produisent ou alors, leur travail de réparation visant à reconstituer une nouvelle myéline n’est pas aussi bon que l’original. Le nombre de lésions commence à s’accumuler.
On ne connaît pas la raison de cette dégradation de la réparation, mais il est probable que des facteurs génétiques y jouent un rôle. En fait, on croit que la SP comporte une composante génétique, même si aucune « gène de la SP » n’a été découvert et que la SP n’est pas transmise comme d’autres maladies génétiques (p.ex., fibrose kystique, Tay Sachs, etc.) d’un parent à un enfant. Ainsi, des personnes peuvent hériter de certaines propensions génétiques qui influent sur la réaction de leur système immunitaire ou sur la capacité de leur corps de réparer les lésions.
Pour employer une analogie, on n’attrape pas toujours un rhume terrible après avoir été exposé à un virus. Si on est en bonne santé, bien reposé et que l’on s’alimente convenablement, notre système immunitaire peut parvenir à combattre l’infection. Par contre, si on est exténué, on risque davantage de tomber malade. De même, des facteurs génétiquement influencés peuvent permettre au corps de se rétablir d’une poussée inflammatoire. Par contre, d’autres facteurs pourraient porter atteinte aux mécanismes d’auto-réparation. La SP est une maladie complexe, et le rôle des facteurs génétiques n’est pas encore entièrement élucidé. Si ces facteurs existent, ils pourraient expliquer en partie pourquoi certaines personnes atteintes de SP présentent peu d’incapacité tandis que d’autres deviennent lourdement handicapées au cours de leur vie.